引言
恐惧是个体在面临外界威胁时出现的本能情绪反应；当这种反应超过正常范围时，被称为病理性恐惧。而焦虑则常发生在缺乏现实威胁的情况下，却依旧伴随着紧张和担忧的情绪体验。早期学者曾认为情绪难以通过神经科学方法研究，但随着神经影像学、电生理学和分子生物学的发展，恐惧与焦虑的神经机制已成为神经科学领域的重点研究方向。目前，研究者常结合经典条件反射范式，通过微电凝、药物微量注射、电生理记录等方法，探讨特定脑区功能改变与情绪反应之间的关系，从而揭示其潜在神经通路。

研究恐惧最直接的方法是条件反射实验。人在遭遇恐惧时常表现为：

1. 行为反应：战斗或逃避行为；

2. 自主神经反应：心率加快、血压升高、出汗等；

3. 神经内分泌变化：下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴活跃，血浆皮质醇水平升高。

实验中，研究者通常将中性刺激（如声音）与威胁性刺激（如足底电击）配对呈现，经过多次训练后，中性刺激即可单独诱发与恐惧相似的行为和生理反应。这种“恐惧条件反射”表明杏仁核及其下游通路在恐惧的习得和表达中起核心作用。

（一）惊吓反射的增强形式

1. 恐惧增强的惊吓效应（Fear-potentiated startle）
   响亮声音会引发惊吓反射，而当该声音与电击、灯光等条件刺激配对后，其强度显著升高。这一现象说明情绪状态能调节反射反应。研究表明，抗焦虑药物如地西泮、丁螺环酮等可减弱该效应。

2. 光增强惊吓效应（Light-enhanced startle）
   强光照射几秒钟后给予声音刺激，同样可使惊吓反射强度增加，这被认为是非条件性焦虑的表现，且可被抗焦虑药物削弱。该效应具有物种差异，例如大鼠较人类对光更敏感。

3. CRH增强惊吓效应
   脑室内注射促皮质激素释放激素（CRH）能诱发类似焦虑的行为反应，并增强听惊吓反射；而CRH拮抗剂可阻断这种效应。这表明CRH是介导焦虑的重要神经递质。

（二）惊吓反射的神经通路
惊吓反射属于简单的非条件反射，潜伏期极短（约8 ms），由三级神经元构成：耳蜗核 → 桥脑尾侧网状核 → 脑干运动神经元。研究发现，损伤桥脑尾侧网状核可完全消除惊吓反射，提示该核是关键中继站。

与单纯的惊吓反射不同，恐惧条件反射涉及习得和高级神经中枢。声音等条件刺激经耳蜗核 → 丘脑 → 听皮质与杏仁核。丘脑传入的信号速度快但粗糙，听皮质的信号更精确。最终，杏仁核整合这些信息并启动相应的防御反应。

杏仁核的外侧核（LA）是听觉输入的主要接受区，进一步将信息传递至基底核、附属基底核，再到达中央核（CEA）。CEA直接调控防御性反应，包括行为冻结、交感神经激活以及HPA轴反应。研究表明，仅损伤LA或CEA即可显著阻断恐惧条件反射。

尽管杏仁中央核（CEA）与终纹床核（BST）在解剖和投射上相似，但它们在情绪反应中的作用存在显著差别：

• CEA 主要介导条件性恐惧，损伤后恐惧增强的惊吓效应消失，但对焦虑状态影响不大。

• BST 则主要调控焦虑或敏感状态，损伤后可减弱光增强惊吓和CRH相关的焦虑效应，但对条件性恐惧影响较小。

因此，CEA是恐惧的关键中枢，而BST更偏向焦虑的调节中心。

总体而言，恐惧与焦虑虽有相似的神经环路，但其核心中枢略有不同：杏仁核在恐惧形成与表达中居于核心地位，而BST则与焦虑状态密切相关。未来若能在神经生化层面揭示两者的差异，可能为焦虑症与恐惧障碍的临床治疗提供更具针对性的药物靶点。